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乐捷研究组揭示气孔保卫细胞分裂精细调控机制

(A-D) 经过透明处理后拟南芥子叶的DIC照片。(A) 野生型中分散分布的正常气孔浅蓝色填注;插图,成熟气孔特异标记E1728在一对保卫细胞中的荧光信号(B) flp-1中存在4个保卫细胞形成的气孔簇(C) flp-1 fsp1双突变体中气孔簇形成受到明显抑制但也出现了没有进行分裂的异常气孔(黄色填注)。(D) fsp1单突变体。插图E1728表达说明单一保卫细胞气孔的形成。(E) CDKB1CDKA受到FOUR LIPS转录调控;CDK所介导的RPA2磷酸化决定RPA在参与气孔保卫细胞精细调控DNA修复的功能

 

气孔是分布在所有陆地植物叶片表面的特化表皮细胞结构。气孔保卫细胞根据环境条件变化和节律发生运动改变气孔大小,调控植物与外界的气体交换和水分蒸发,直接影响了光合作用碳同化和水分利用效率。模式植物拟南芥FOUR LIPS (FLP) 是最早被发现的气孔发育关键基因之一。FLP基因突变可导致保卫细胞母细胞的冗余分裂,如flp-1突变体中可形成四个保卫细胞相邻的异常气孔簇。多个实验室已经发现,MYB转录因子FLP可通过调控编码CYCA2细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖激酶(CDKB1,CDKA)基因转录水平参与气孔发育后期细胞分裂。

中国科学院植物研究所乐捷研究组从flp-1突变体的EMS诱变群中筛选到一个能明显抑制flp-1气孔表型的突变体。该突变基因编码复制蛋白A (Replication protein A, RPA) 复合体的亚基RPA2a亚基。RPA是真核生物中高度保守的单链DNA结合蛋白,参与DNA代谢的多个过程(如DNA复制、同源重组,DNA修复等)。研究发现,RPA2a的细胞核定位和功能受到CDKB1;1磷酸化调控,其第1121丝氨酸是进化保守磷酸化位点但又可在细胞周期中受到CDKB1CDKA特异调控。该研究不仅进一步揭示气孔保卫细胞分裂的精细调控网络,还验证了RPA2a亚基磷酸化状态对于RPA参与DNA修复中的功能起到调控作用。

该研究于2019819日在线发表于国际重要综合学术期刊美国科学院院刊(Proc。 Natl。 Acad。 Sci。 USA)。乐捷研究组杨克珍副研究员为论文第一作者,乐捷研究员为论文通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金委面上和国际交流项目资助。 

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